Анализ крови при паренхиматозной желтухе

15 мая 2017, 11:23 Эксперт статьи: Извозчикова Нина Владиславовна 0 11,554

Причины возникновения

Желтуха — заболевание, при котором печень чрезмерно вырабатывает вещество с желтым пигментом — билирубин. Опасность в том, что эта жидкость оседает на стенках органов, препятствуя их нормальной работе. Кожа и глаза больного всегда имеют выраженный желто-зеленый оттенок. Причины возникновения этой болезни такие:

  • разрушение эритроцитов в больном количестве;
  • нарушения выработки билирубина;
  • патологии анемия, гепатит, рак, цирроз печени, холестаз;
  • заболевания органов желудочно-кишечного тракта или мочевого пузыря;
  • повреждение печени чрезмерным употреблением алкоголя, наркотических веществ, некачественной пищей или медикаментами.

Важно помнить, что желтая кожа — не всегда признак желтухи. Это возникает при частом употреблении моркови, тыквы, свеклы и апельсинов.

Послеоперационный гипотиреоз: код МКБ 10, симптомы, лечение

Приветствую всех и каждого на моем блоге. Недостаточная функция эндокринного органа в виде бабочки может возникнуть не только вследствие аутоиммунного заболевания, как считают многие.

Гипотиреоз может возникнуть после операции удаления щитовидной железы и в этом случае гипотиреоз называют послеоперационным, который и станет предметом обсуждения (код МКБ 10, лечение, прогноз).

При ведении таких пациентов имеются некоторые нюансы и сложности в понимании, поэтому советуем читать внимательно.

Гипофункция после операции на щитовидной железе

Послеоперационный гипотиреоз: код МКБ 10, симптомы, лечение

Наверное будет лишним объяснять, что послеоперационный гипотиреоз – это гипотиреоз (недостаточная функция железы), развившийся в результате частичного или полного удаления органа.

При всей однозначности вопроса, послеоперационный гипотиреоз не всегда однозначен. Оказывается имеет значение по какой причине была произведена операция на щитовидной железе. От этой информации зависит дальнейшая тактика ведения и компенсация гипотиреоза.

И дальше мы об этом расскажем, но сначала упомянем некоторые моменты…

Код по МКБ 10

Данную нозологию относят к разделу “другие формы гипотиреоза”, который имеет код Е 03

Причины, по которым проводятся оперативные вмешательства

  • онкологические заболевания (тотальное удаление щитовидной железы)
  • узловой зоб (субтотальная резекция щитовидной железы или удаление пораженной доли)
  • загрудинный зоб (субтотальная резекция щитовидной железы)
  • диффузный токсический зоб (субтотальная резекция щитовидной железы)
  • функциональные автономии (субтотальная резекция щитовидной железы или удаление пораженной доли)

Почему возникает гипотиреоз после удаления щитовидной железы

Послеоперационный гипотиреоз: код МКБ 10, симптомы, лечение

Все очень просто. В результате  уменьшения функциональных клеток, вследствие оперативного вмешательства, выработка гормонов снижается. Гипотиреоз после операции – это вполне объяснимая вещь. В зависимости от количества убранной ткани потребность в заместительной терапии разная.

Например, при удалении только одной доли, вторая здоровая доля может взять на себя всю функцию по обеспечению организма гормонами и гипотиреоза может не быть или он будет не очень выраженным. Если же оставшаяся доля больна, то доза будет больше.

Если же произведена резекция или тотальное удаление ткани железы, то в этом случае всегда требуется заместительная терапия синтетическими гормонами – тироксином и/или лиотиронином. Эти препараты назначают сразу же после операции на следующий день.

В последующем человеку придется поддерживать нормальный уровень гормонов щитовидной железы с помощью этих препаратов всю оставшуюся жизнь.

Симптомы состояния гипофункции

Симптомы и проявления недостаточной функции щитовидной железы после ее удаления ничем не отличается от проявления гипотиреоза по другой причине. Ниже я перечислила основные симптомы, а более расширенный список в статье “Признаки любого гипотиреоза”. Если после операции человеку не назначена заместительная терапия, то совсем скоро он начнет ощущать следующие симптомы:

  • выраженную слабость и потерю трудоспособности
  • нарастание массы тела
  • снижение настроения и депрессия
  • сухость кожи и слизистых
  • отеки
  • осиплость голоса
  • низкое артериальное давление и пульс
  • запоры

Все эти неприятные проявления дефицита гормонов щитовидной железы легко устраняются приемом синтетических заменителей и натуральных щитовидок.

Послеоперационный гипотиреоз: код МКБ 10, симптомы, лечение

Как лечить

Как мы сказали выше, все лечение заключается в пожизненном приеме заместительной терапии. Для этих целей принимаются препараты тироксина – гормона Т4, а также синтетические комбинированные препараты или натуральные “щитовидки”. Торговые названия тироксина, которые многие знают:

  • L-тироксин
  • Эутирокс
  • Баготирокс и прочие…
Читайте также:  Курс лечения препаратом Эссенциале Форте для профилактики

Однако часто одного тироксина не хватает, он не полностью устраняет негативные симптомы гипотиреоза.

Это может быть связано как с собственно удалением ткани железы, так и с нарушением процесса превращения Т4 в Т3 в периферических тканях (тканевой гипотиреоз) организма из-за сопутствующей патологии.

В этом случае назначаются дополнительно препараты Т3 или сразу комбинированные лекарства. Но в России препараты трийодтиронина не продаются, поэтому необходимо позаботиться о приобретении лекарства через родственников, живущих за границей, либо у посредников-распространителей.

В интернете существуют сообщества, которые помогают пациентам, привозя лекарство из Европы или США. Дозы препараты подбираются индивидуально и зависит от причины оперативного вмешательства.

Прогноз

Послеоперационный гипотиреоз: код МКБ 10, симптомы, лечение

Прогноз благоприятный. Если препараты подходят и доза подобрана верно, то качество жизни у человека не страдает. Неблагоприятный прогноз может быть при онкологическом заболевании, но этот риск вызван самим заболеванием, а не гипотиреозом после операции.

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

К кому обращаться при изменениях в анализах?

Анализы при желтухе назначаются лечащим врачом, интерпретируются им же. Первично, направление выдает терапевт, для детей – педиатр. После изучения анализов, доктор может назначить лечение, отправить на дополнительное обследование, направить к инфекционисту, гематологу, хирургу, либо в стационар – в зависимости от результатов.

Желтушный синдром – указание на проблемы функционирования печени. Конкретизировать задачу, выбрать тактику лечения, спрогнозировать последствия невозможно без проведения полного комплекса обследования.

Механическая желтуха код по мкб у взрослых

  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Причины
  4. Патогенез
  5. Симптомы
  6. Возможные осложнения
  7. Диагностика
  8. Лечение
  9. Список литературы

 Название: Механическая желтуха.

Механическая желтуха

Описание

 Обструктивная желтуха. Синдром желтухи связан с нарушением выброса конъюгированного билирубина в просвет кишечника.

Это проявляется желтухой кожи, слизистых оболочек, склеры, болями в подреберье и правом эпигастрии, диспепсическими явлениями, алкогольным стулом и темной мочой, зудом кожи. Диагностика: биохимический анализ крови, УЗИ гепатобилиарной системы, МСКТ брюшной полости, СЛР.

Для лечения используются комплексные лекарственные препараты, хирургические методы временного и постоянного восстановления желчевыводящих путей (литотрипсия, стент, дренаж, желудок и др. ;).

Дополнительные факты

 Синдром механической желтухи (печеночной, обструктивной, сжимающей, застойной) является вторичным патологическим состоянием, которое осложняет течение других заболеваний брюшной полости. У 20% пациентов расстройство связано с наличием желчнокаменной болезни, у 67% — с онкопатологией, у 3% — с другими причинами.

Механическая желтуха код по мкб у взрослых

До 30 лет синдром желтухи обычно вызывается желчнокаменной болезнью, у 30-40 лет соотношение нераковой желтухи и обструктивной опухоли составляет 1: 1, после 40 лет этиологические этиологические факторы преобладают. До 82% составляют женщины с холестазом в основном на фоне желчнокаменной болезни.

У мужчин чаще наблюдается обструкция опухоли (до 54% ​​случаев).

Механическая желтуха

Патогенез

 Отправной точкой для развития механической желтухи является застой желчи, который связан с отсутствием, недоразвитием желчных протоков, их сужением, запором изнутри или компрессией извне.

Холестаз включает обратное всасывание связанного билирубина в лимфатическую систему, а затем в кровоток через стенки желчных протоков, сообщения между желчными капиллярами и перисинусоидальными пространствами.

В результате уровень прямого билирубина, холестерина в крови увеличивается, возникает холемия, кожа и слизистые оболочки приобретают желтый цвет, который окрашен желчными пигментами.

 Благодаря выделению почками конъюгированного водорастворимого билирубина моча приобретает характерный темный цвет («цвет пива»), в нем появляются желчные кислоты. Застой усугубляется внутрипеченочной билиарной гипертензией. При достижении уровня воды 270 Ст.

Капилляры желчи расширяются, их стенки повреждены, что способствует попаданию компонентов желчи непосредственно в кровоток. Вторичное повреждение гепатоцитов сопровождается плохим захватом и непрямой конъюгацией билирубина, что приводит к повышению его уровня в плазме. Поскольку желчь не поступает в кишечник с полной механической обструкцией и не подвергается дальнейшим преобразованиям, уробилин не обнаруживается в кале и моче. Из-за отсутствия стеркобилина стул становится обесцвеченным.

Причины изменения цвета кала

Проверить уровень стеркобилина в каловых массах можно при помощи соединения экскрементов с двухлористой ртутью. В результате оценивается цвет образовавшейся массы, интенсивность окраса. Готовится анализ на протяжении суток (столько времени необходимо реагентам для полного взаимодействия). В норме должна получиться розоватая масса с менее или более интенсивным тоном. Если в исследуемых каловых массах стеркобилин отсутствует, то получаемое при реакции вещество будет зеленым.

Читайте также:  Застой желчи при беременности: что это такое, и как с этим бороться

Количество стеркобилина оценивается в том случае, когда кал бледного оттенка. В этом варианте экскременты соединяют с реактивом парадиметиламинобензальдегидом. В результате должна получиться смесь красного цвета, яркость которой говорит о превышении стеркоблина в исследуемом продукте дефекации. Исследование проводится посредством спектрофотометрии.

Причины изменения цвета кала

Сбои в работе печени создают условия, при которых вещества её переработки попадают в каловые массы, окрашивая их.

При нормальных условиях за сутки у здорового человека с каловыми массами выделяется до 350 мл стеркобилина. Сокращение или переизбыток вещества сигнализируют о наличии прогрессирующих болезней внутри человеческого организма.

Низкий коэффициент стеркобилина в каловых массах свидетельствует о развитии гепатита. Но иногда при данном диагнозе может наблюдаться рост этого параметра. Это происходит из-за стремительного разложения эритроцитов в крови. Зачастую подобные процессы внутри организма сигнализируют о развитии врожденной либо приобретенной гемолитической анемии. Желтуха гемолитического характера при этом проявляется пожелтением кожи на всем теле больного.

Причины изменения цвета кала

Если при исследовании каловых масс человека выяснится, что стеркобилин полностью отсутствует, подобное явление говорит об абсолютной непроходимости общего желчного канала. Зачастую закупорка происходит вследствие сдавливания отверстия канала опухолью или камнем. В данной ситуации кал приобретает белый оттенок, а кожа больного становится желто-зеленой.

Причинами уменьшения пигмента в экскрементах часто становятся такие патологические процессы:

  • холангит, холелитиаз;
  • гепатит;
  • острый либо хронический панкреатит.
Причины изменения цвета кала

Желтуха (неуточненная желтуха) — симптомы (признаки), лечение, лекарства

Раздел предназначен исключительно для медицинских и фармацевтических работников! Если Вы не являетесь медицинским и фармацевтическим работником — покиньте раздел! Условия использования Номер класса: XVIII Наименование класса: Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках Номер блока: R10-R19 Наименование блока: Симптомы и признаки, относящиеся к системе пищеварения и брюшной полости Код заболевания: R17 ЖЕЛТУХА — синдромы различного происхождения, характеризующиеся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек.

Желтуха (истинная) — симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. В зависимости от причин гипербилирубинемии различают желтухи гемолитическую (надпеченочную), паренхиматозную (печеночную) и механическую (подпеченочную).

Желтуха гемолитичсская см. Болезни системы крови.

Желтуха ложная (псевдожелтуха) — желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек!) вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, апельсинов, тыквы, а также возникающая при приеме внутрь акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов.

Желтуха механическая см. Хирургические болезни.

Желтуха паренхиматозная (печеночная) — истинная желтуха, возникающая при различных поражениях паренхимы печени. Наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита, иктерогеморрагическом лептоспирозе, отравлениях гепатотоксическими ядами, сепсисе, хроническом агрессивном гепатите и т. д.

Вследствие поражения гепатоцитов снижается их функция по улавливанию свободного (непрямого) билирубина из крови, связыванию его с глкжуроновой кислотой с образованием нетоксичного водорастворимого билирубина-глюкуронида (прямого) и выделению последнего в желчные капилляры.

В результате в сыворотке крови повышается содержание билирубина (до 50- 200 мкмоль/л, реже больше).

Однако в крови повышается не только содержание свободного, но и связанного билирубина (билирубина-глюкуронида) — за счет его обратной диффузии из желчных капилляров в кровеносные при дистрофии и некробиозе печеночных клеток. Возникает желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек.

Для паренхиматозной желтухи характерен цвет кожи — шафраново-желтый, красноватый («красная желтуха»). Вначале желтушная окраска проявляется на склерах и мягком небе, затем окрашивается кожа.

Паренхиматозная желтуха сопровождается зудом кожи, однако менее выраженным, чем механическая, так как пораженная печень меньше продуцирует желчных кислот (накопление которых в крови и тканях и вызывает этот симптом).

При длительном течении паренхиматозной желтухи кожа может приобретать, как и при механической, зеленоватый оттенок (за счет превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имеющий зеленый цвет). Обычно повышается содержание альдолазы, аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, изменены другие печеночные пробы.

Читайте также:  Зуд кожи при заболеваниях печени: причины и лечение

Моча приобретает темную окраску (цвета пива) за счет появления в ней связанного билирубина и уробилина. Кал обесцвечивается за счет уменьшения содержания в нем стеркобилина. Соотношение количества выделяемого стеркобилина с калом и уробилиновых тел с мочой (являющееся важным лабораторным признаком дифференциации желтух), составляющее в норме 10:1- 20:1, при печеночноклеточных желтухах значительно снижается, достигая при тяжелых поражениях до 1:1.

Течение зависит от характера поражения печени И длительности действия повреждающего начала; в тяжелых случаях может возникнуть печеночная недостаточность.

Дифференциальный диагноз проводится с гемолитической, механической и ложной желтухой; он основывается на анамнезе, клинических особенностях паренхиматозной желтухи и данных лабораторных исследований.

Лечение. Проводят лечение основного заболевания.

Администрация сайта не осуществляет деятельность в сфере медицинских услуг. Консультации и рекомендации носят лишь информационный характер и не являются полноценной медицинской помощью. Любая медицинская помощь осуществляется только в специализированных медицинских учреждениях. При любых недомоганиях обратитесь к врачу.

Патологическое течение паренхиматозной желтухи

При стабильном функционале печени билирубин выводится естественным путем. Если же возникают различные сбои, желчный пигмент накапливается, что выражается в желтизне кожи и слизистой – это и называется паренхиматозной или печеночной желтухой. Данное заболевание формируется в несколько стадий.

Патологическое течение паренхиматозной желтухи
  • На начальном этапе наблюдается понижение уровня ферментации, сопряженное с ослаблением печеночных мембран, что прекращает выработку нормального билирубина. Следующая стадия характеризуется наличием болей в правом подреберье, вызванных поражением печени вследствие повышенной проницаемости клеток.
  • Заключительный этап связан с общей печеночной недостаточностью и симптоматикой в виде непрекращающегося болевого синдрома, а также осветлением мочи.
Патологическое течение паренхиматозной желтухи

Патологическое течение паренхиматозной желтухи

Начинать лечить печеночную желтуху лучше сразу же после обнаружения, так как несвоевременное оказание медицинской помощи может привести к полной утрате органом своего функционала.

Патологическое течение паренхиматозной желтухи

Патологическое течение паренхиматозной желтухи

Патогенез

В физиологических условиях в течение суток печень выделяет в жёлчь до 250 мг жёлчного пигмента билирубина. Он образуется в клетках ретикуло-эндотелиальной системы из освобождающегося гемоглобина зрелых эритроцитов. Схема биохимических превращений билирубина представлена на рис. 45-1.

Рис. 45-1. Биохимические превращения билирубина (схема).

При повышении уровня билирубина в сыворотке крови более 40 мкмоль/л склеры, слизистые оболочки и кожные покровы приобретают желтушное окрашивание. Билирубин проникает почти во все жидкости и бблыную часть тканей организма, вызывая жёлтое окрашивание экссудатов и транссудатов, секретов различных желёз (поджелудочной, слюнных, потовых и др.). У больных с анемией и светлой кожей желтуху выявляют раньше, в то время как у смуглых больных она дольше остаётся незамеченной.

Синдром механической желтухи следует рассматривать в виде сложного патофизиологического комплекса, проявляющегося признаками поражения всех органов и систем, преимущественно печени и почек. При обтурации желчевыводящих путей по мере увеличения сроков и интенсивности желтухи все системы гомеостаза претерпевают нарастающие патологические сдвиги.

При внепечёночном холестазе прямой билирубин возвращается в кровь и лимфу из мелких внутрипечёночных жёлчных протоков. По мере прогрессирования холестаза происходит изменение полярности гепатоцитов, вследствие чего комплекс билирубина с глюкуроновой кислотой начинает выводиться через кровеносные сосуды, что приводит к росту содержания прямого билирубина в крови.

При нарастании давления в жёлчных капиллярах нарушается микроциркуляция и кровоснабжение клеток печени, повреждаются мембраны жёлчных протоков и гепатоциты. Таким образом, происходит прогрессирующее нарушение синтетических и обменных функций печени и, как следствие, состава плазмы и реологических свойств крови.

Желтуха выступает ведущим симптомом лишь в начальных стадиях болезни, отражая возникшие нарушения оттока в желчевыводящих путях. По мере нарастания интенсивности желтухи и увеличения её продолжительности постепенно усиливаются функционально-морфологические изменения всех систем организма. На определённом этапе развития желтуха перестаёт быть только симптомом, она становится самостоятельным ведущим фактором, имеющим свою патофизиологическую и клиническую характеристику и определяющим тяжесть состояния больного и прогноз заболевания.

Длительность механической желтухи и её интенсивность во многом обусловливают развитие печёночной недостаточности и летальных исходов (в том числе послеоперационных). Накопление токсических продуктов метаболизма в сыворотке крови (билирубин, жёлчные кислоты, аммиак и др.) приводит к эндотоксемии, тяжесть которой связана с длительностью заболевания, поэтому ранняя диагностика причины желтухи и декомпрессия жёлчных протоков в большой степени определяют исход заболевания.