Вирусный гепатит по международной классификации – код по МКБ 10

Хронический криптогенный гепатит, хронический идиопатический гепатит

Что такое персистирующий гепатит?

Персистирующий гепатит хронического течения протекает от 6 месяцев и дольше. В отличие от других разновидностей гепатитов, активность патологических процессов низкая, клинические проявления отсутствуют либо слабо выражены, поэтому симптомы путают с другими патологиями.

На клеточном уровне при персистирующей форме гепатита наблюдается воспалительный инфильтрат в печени, присутствуют примеси крови и/или лимфы. Если нивелировать причину развития, то функциональность печени не изменяется, заболевание проходит самостоятельно.

Главное различие недуга в том, что редко развиваются фиброзные процессы – замещение полноценной паренхиматозной ткани печени соединительными структурами. Вследствие этого вероятность формирования циррозного поражения мала.

Механизм развития и этиология заболевания

Хроническая форма персистирующего гепатита бывает специфической разновидностью другого воспаления печени. Патогенез базируется на вредных пищевых привычках, инфекционных патологиях, которые приводят к поражению и отмиранию печеночных клеток.

Провоцирующие факторы:

  1. Гепатиты вирусного происхождения, аутоиммунной природы.
  2. Неправильное питание – потребление большого количества жирных продуктов, соли, булочных изделий, сладостей.
  3. Применение лекарственных препаратов.
  4. Отравление веществами с гепатотоксическим эффектом.
  5. Радиационное облучение.
  6. Возникает из-за лечения других видов гепатитов.

Спровоцировать переход болезни в активную форму может инфекция, отравление, плохие экологические условия и др. неблагоприятные факторы. Заболевание не может передаваться от одного человека к другому, поскольку спровоцировано не вирусной инфекцией.

Основные признаки хронического гепатита B

Клинические проявления во многом зависят от «возраста» заболевания. Чем быстрее диагностирована патология, чем моложе пациент, тем меньше признаков. На ранних стадиях болезнь зачастую никак себя не проявляет. 7 из 10 инфицированных живут долгие годы, не зная, что являются носителями  фаза заболевания наиболее опасна.

Характеризуется высокой утомляемостью пациента, общей слабостью организма, неспособностью больного справляться с физическими нагрузками, которые были посильны ранее, тошнотой, метеоризмом, расстройством желудка, болезненными ощущениями в правом подреберье. Симптоматика носит непостоянный характер, из-за чего люди не придают особого значения плохому самочувствию и постоянно откладывают поход в больницу.

На более поздних сроках развития заболевания появляются следующие симптомы:

  • стремительная потеря веса;
  • нарушение сна;
  • кровоточивость десен пациента;
  • желтушность кожных покровов, сосудистые звездочки, зуд;
  • пальмарная эритема (стопы и ладони становятся красного цвета);
  • рост селезенки и печени;
  • быстрое возникновение синяков на теле;
  • периферические отеки;
  • горечь в ротовой полости, сухость;
  • асцит;
  • потемнение урины.

Боли в суставах и мышцах

Некоторые взрослые пациенты жалуются на проявления хронического гепатита системного характера: суставные и мышечные боли, синдромы Шегрена и Рейно, артрит, аллергические признаки на коже, патологии почек, нервной и эндокринной систем, сердца, щитовидной железы, легких, воспаление серозной оболочки.

Для болезни характерно медленно прогрессирующее развитие, когда явные клинические проявления отсутствуют или проявляются незначительно. Большая часть пациентов сталкивается с рядом сопутствующих заболеваний (обычно ЖКТ).

Читайте также:  Подготовка к УЗИ почек: ответы на все вопросы

Факторы и группы риска

В группу риска входят: — наркоманы; — лица с беспорядочными половыми связями; — пациенты отделений гемодиализа; — больные, нуждающиеся в повторных трансфузиях крови или ее компонентов; — медицинские работники; — члены семьи носителя вирусов.

Наиболее значимые пути заражения, по которым происходит массивная передача возбудителя, — переливание крови и ее продуктов (70% случаев посттрансфузионного гепатита), инъекции и другие инвазивные вмешательства, гемодиализ, трансплантация органов, татуаж. Роль полового, вертикального и перинатального путей заражения более существенна для ХВГВ. В 40% случаев не удается установить путь передачи возбудителя. Основной путь передачи HCV — парентеральный: трансфузии, трансплантации органов от инфицированных доноров, внутривенное введение наркотиков.

Гепатит у беременных

Часто болезнь диагностируется у девушек. Когда вынашивается плод, гепатит не прогрессирует. Если патология осложняется циррозом, появляется вероятность развития токсикоза, печеночной недостаточности.

Врачи стараются делать все, чтобы развивающийся плод не заразился. Инфекция передается в 90% случаев при родах, если у матери находят в крови вирус. Риск уменьшается до 15%, если разновидности антигенов поверхностные. В подобной ситуации нужно проводить вакцинацию младенца, как только он появится на свет. Чтобы малыш не заразился, нужно провести диагностику перед зачатием, вовремя выполнить иммунизацию.

Можно ли полностью вылечить хронический гепатит C?

Вопрос о том, лечится ли описанное заболевание, интересует многих пациентов. Современные методы противовирусной терапии позволяют подавить инфекцию. При соблюдении рекомендаций врача, грамотной профилактике, печень восстанавливается за 2-3 года. Для выздоровления важно начать терапию как можно раньше, пока не возник фиброз, другие патологические изменения органа.

Гепатит C относится к числу распространенных хронических заболеваний. Несвоевременная диагностика, лечение приводят к развитию осложнений, провоцирующих летальные последствия. При помощи инновационных противовирусных медикаментов можно полностью вылечить патологию, исключив угрозу для жизни.

Причины

Большинство случаев токсического повреждения печени, связанные с медикаментозной терапией, могут вызывать как острые так и хронические токсические поражения печени. В большинстве случаев печень становится единственным органом-мишенью в таких случаях, так как является органом, непосредственно реагирующим в виде побочных эффектов на препарат. Продолжительность приема лекарственных препаратов до развития токсических реакций колеблется в широких пределах. В настоящее время насчитывается несколько тысяч препаратов, способных вызвать поражение печени. Отчасти это вызвано тем, что произошла либерализация доступа населения к медикаментам, отпускаемым без рецепта. Около 50% побочных реакций являются следствием ошибок в назначениях врачей. Некоторые препараты независимо от дозы оказывают повреждающее действие на печень только у некоторых лиц, что связано с индивидуальной непереносимостью. К ним могут относиться аллергические реакции, гиперчувствительность. Лекарственная непереносимость почти нехарактерна для детей, в то время как подобные реакции часто возникают у лиц пожилого возраста у женщин, особенно во время беременности.

Читайте также:  Билиарный цирроз печени: диагностика, лечение

Течение и стадии

 Течение желтушного периода длительное, затягивается до 1 мес и более.  Период реконвалесценции начинается с момента уменьшения или исчезновения комплекса диспептических симптомов, после чего происходит медленное снижение билирубинемии. Что касается изменения размеров печени, то этот процесс иногда затягивается на несколько месяцев.  При присоединении холестатического компонента (5-15% больных) заболевание приобретает торпидное течение. В этих случаях характерны невыраженная интоксикация, длительные холестатические проявления (высокие «монотонные» показатели билирубинемии и ферментемии, тёмная моча, ахоличный стул, увеличенная, не сокращающаяся в размерах печень, субфебрилитет).  Помимо острой циклической формы заболевания вирусного гепатита В может проявляться в виде хронической формы (хронизация в 5-10% случаев) и циррозов вирусной этиологии.

Способы диагностики хронического гепатита C

При переходе заболевания из острой в хроническую форму симптомы практически исчезают. Но вследствие развития деструктивных процессов в печени клиника может вернуться в любой момент.

Диагностика комплексная. Во время первичной консультации врач собирает анамнез, расспрашивает о жизни пациента. Физикальное обследование подразумевает осмотр слизистых, белков глаз и кожного покрова на предмет изменения цвета. При пальпации определяют размеры печени, наличие/отсутствие болевого синдрома.

Для подтверждения предварительного диагноза проводятся серологические исследования. Так, ИФА тест на антигены вируса C, иммуноглобулиновое исследование RIBA. Назначают ПЦР, чтобы выявить РНК вируса. При наличии соответствующей клиники и отрицательном результате ПЦР требуется повторное исследование через пару недель.

  1. ОАК, ОАМ.
  2. Анализ кала.
  3. Биохимический скрининг.
  4. Коагулограмма.
  5. УЗИ, КТ, МРТ.
  6. Биопсия печени.
  7. Гормональный профиль.

При выраженной степени активности вирусного агента лечение хронического гепатита C осуществляется в больнице.

Патогенез

Инкубационный период гепатита C составляет от 14 дней до 6 месяцев. Чаще всего клинические проявления начинают проявляться спустя 1,5 — 2 месяца.

Патогенез гепатита C до конца не изучен, однако известно, что вирус проникает в организм с частицами крови ранее инфицированных, и, попав в кровяное русло, с током крови попадает в гепатоциты, где в основном происходит репликация (копирование) вируса. Как происходит процесс внедрения вируса, можно посмотреть ниже.

Клетки печени поражаются в результате:

  • Прямого цитопатического действия на мембраны клеток и структуры гепатоцита. Дегенеративные изменения клеток вызываются компонентами вируса или специфическими продуктами его жизнедеятельности.
  • Иммунологически опосредованного (в том числе аутоиммунного) повреждения, которое направлено на внутриклеточные антигены вируса.

В пораженной клетке образуется около 50 вирусов в сутки.

Течение и исход гепатита C (гибель вируса или его сохранение в активном состоянии) зависит от эффективности иммунного ответа организма.

Острая фаза сопровождается высокой концентрацией уровня РНК вируса гепатита C в сыворотке крови на протяжении первой недели с момента инфицирования. Специфический клеточный иммунный ответ при остром гепатите C запаздывает на месяц, гуморальный иммунитет – на 2 месяца.

Снижение титра РНК гепатита C наблюдается при максимальном увеличении уровня АЛТ (маркерного фермента для печени) в крови спустя 8-12 недель после инфицирования.

Читайте также:  Гепатопротекторы: список препаратов с доказанной эффективностью

Желтуха в результате Т-клеточного повреждения печени при острой форме гепатита C наблюдается редко.

Антитела к гепатиту C выявляются несколько позже, но они могут и отсутствовать.

В большинстве случаев острая форма заболевания переходит в хроническую. При выздоровлении РНК рируса (HCV) не определяется при помощи стандартных диагностических тестов. Из печени и других органов вирус исчезает позже, чем из крови, так как возврат вируса в кровь в некоторых случаях наблюдается даже спустя 4-5 месяцев после того, как РНК вируса перестала выявляться в крови.

До настоящего времени не установлено, исчезает ли вирус полностью из организма, или человек даже после выздоровления является вирусоносителем гепатита C.

Вирусная нагрузка при гепатите C в хронической форме отличается стабильностью и на 2-3 порядка ниже, чем при острой форме заболевания.

Практически все спонтанно выздоровевшие от острого гепатита C пациенты отличаются сильным поликлональным специфичным ответом Т-клеток, а у пациентов с хронической НСV-инфекцией иммунный ответ слабый, непродолжительный или узкофокусный. Это подтверждает зависимость исхода заболевания от длительности и силы специфического клеточного иммунного ответа.

Встречается ускользание вируса из-под контроля иммунного ответа хозяина, связанное с высокой мутационной изменчивостью генома гепатита C, в результате которого вирус способен длительное время (возможно, пожизненно) сохраняться в активном виде в организме человека.

Факторы, которые влияют на иммунитет и обуславливают его неспособность контролировать вирус гепатита C, изучены недостаточно.

При наличии HCV-инфекции могут появиться разнообразные внепеченочные поражения, которые возникают как следствие иммунопатологических реакций иммунокомпетентных клеток. Эти реакции могут реализоваться как иммуноклеточные (гранулематоз, лимфомакрофагальные инфильтраты) или иммунокомплексные реакции (васкулиты различной локализации).

Морфологические изменения печени при данном заболевании не отличаются специфичностью. В основном выявляют:

  • лимфоидную инфильтрацию портальных трактов, которая сопровождается образованием лимфоидных фолликулов;
  • лимфоидную инфильтрацию долек;
  • ступенчатые некрозы;
  • стеатоз;
  • повреждение мелких желчных протоков;
  • фиброз печени.

Это изменения печени, определяющие стадию гепатита и степень гистологической активности, наблюдаются в различной комбинации.

При хронической форме заболевания:

  • воспалительная инфильтрация отличается преобладанием лимфоцитов вокруг очагов гибели и повреждения гепатоцитов, а также в портальных трактах (таким образом подтверждается участие иммунной системы в патогенезе поражения печени);
  • наблюдается жировая дистрофия гепатоцитов (стеатоз), который более выражен при поражении генотипом За, чем при поражении генотипом 1.

Даже при невысокой гистологической активности при хронической форме заболевания может наблюдаться фиброз печени (может затрагивать как портальные и перипортальные зоны долек, так и центральную их часть (перивенулярный фиброз)).

Фиброз печени 3 степени при гепатите C ведет к развитию цирроза, на фоне которого может развиться гепатоцеллюлярная карцинома.

Фиброз 4 степени при гепатите C по сути является циррозом (диффузным фиброзом с образованием ложных долек).

Цирроз печени возникает у 15-20% больных и сопровождается значительными воспалительными изменениями ткани печени.