это неспецифическое состояние, характеризующееся сокращением тонкой фиброзной мембраны на поверхности сетчатки, на уровне внутренней пограничной пластинки.
ⓘ Эпиретинальная мембрана
Эпиретинальная мембрана — глазное заболевание как следствие нарушений в стекловидном теле, или, гораздо реже, диабета. Иначе она называется — макулярная складка. Иногда, как результат действий иммунной системы по защите сетчатки, клетки сходятся в макулярной области, так как стекловидного тело стареет и перемещается наружу, образуя отслоение стекловидного может незначительно повредить сетчатку, стимулируя экссудат, воспалительный и, как следствие, лейкоцитозный процессы. Эти клетки могут образовывать прозрачный слой постепенно, затягиваясь и создавая напряженность сетчаки, заставляя её выпирать в складки или даже вызвать вздутие или отек макулы. Это нередко приводит к искажениям поля зрения, которые представляются как струны с размытостью при взгляде на линии на листе бумаги в пределах макулярной области или в центре визуальной арки с координатами 1.0. Обычно это сначала происходит в одном глазу и может привести к бинокулярной диплопии или двоению в глазах, если изображение от одного глаза сильно отличается от другого. Искажения могут сделать объекты различными по размеру), особенно в центральной части поля зрения, создавая локализованные поля, пораженные анизейконией, которые нельзя полностью скорректировать оптически с помощью очков, хотя, даже частичная коррекция может значительно улучшить бинокулярность зрения. В молодости такие клетки могут тянуть несвязанно и распадаться самостоятельно; но у большинства больных, их состояние остается постоянным. Поскольку основные клетки фоторецепторов, палочки и колбочки, как правило, не повреждаются, если мембрана не становится слишком жесткой и твердой, то такая ситуация обычно не приводит к макулярной дегенерации.
- Эпиретинальная мембрана: расположение …
- Эпиретинальная мембрана: расположение …
- Эпиретинальная мембрана: расположение …
- Эпиретинальная мембрана: расположение …
Методы лечения мокнущего дерматита
В связи с тем, что мокнущие дерматозы возникают по причине системной разбалансировки организма, то и лечение должно проводиться комплексное:
- медикаментозная терапия;
- изменение пищевых привычек (смена рациона);
- некоторые пациенты пользуются и опытом народной медицины.
Пользоваться народными средствами или нет — решает каждый для себя. Но разумнее будет все-таки обращаться к врачам.
Изменение режима питания
Зачастую возникает необходимость кардинально изменить свое меню и отказаться от продуктов, которые могут спровоцировать аллергию:
- мед;
- ананасы;
- цитрусовые;
- шоколад;
- яйца;
- помидоры;
- киви;
- клубника;
- кондитерские изделия;
- жирная, жареная и копченая пища.
Разрешается употреблять в пищу:
- овощи (бульоны, рагу);
- крупы (гречневая, пшенная, овсяная);
- нежирные сорта мяса и рыбы (отварные или приготовленные на пару);
- кисломолочную продукцию: кефир, ряженка, творог;
- побольше жидкости (в идеале — чистая вода).
Больше пользы принесет употребление растительной пищи (особенно в острый период заболевания). Из жиров допускается только употребление оливкового и льняного масла. И в рационе должно быть достаточное количество зелени.
Медикаментозные средства, назначенные врачом
В составе комплексной терапии для лечения дерматозов используются как системные (таблетки, инъекции), так и местные препараты (кремы, гели, мази).
К лекарственным средствам общего действия относятся:
- Транквилизаторы и седативные препараты. Рекомендуется использовать только те, в основе которых исключительно растительные компоненты (экстракт валерианы, мелисса).
- Антигистаминные средства. Они устранят отек, облегчат зуд, снизят болевые ощущения и уменьшат высыпания (Тавегил, Диазолин, Супрастин). Но эти средства могут вызвать сонливость. Средства без седативного эффекта можно применять только при легкой форме заболевания: Цетрин, Фенистил, Кларитин и пр.
- Сорбенты. Нужны для выведения токсинов из организма (Полисорб, Энтеросгель).
- Антибактериальные и противомикробные средства. Их подбирает лечащий врач исходя из общей картины заболевания: Ципрофлоксацин, Эритромицин, препараты пенициллиновой группы и т. д.
Для более быстрого выздоровления используют инъекции препаратами, содержащими кальций: глюконат кальция, хлористый кальций («горячий укол») — они укрепят сосуды и восполнят кальций, выведенный из организма противоаллергенными средствами.
Для обеспечения стойкого атоксичного эффекта и купирования аллергических реакций назначаются внутривенные инъекции тиосульфата натрия.
Одновременно будут назначаться средства для местного применения — мази от мокнущего дерматита: Дермалекс, Кутивейт, Судокрем, Целестодерм, Солкосерил, Бепантен и другие средства (мази на основе серебра и цинка, содержащие и не содержащие гормоны).
Важно понимать, что подбор схемы лечения и медикаментов должен осуществлять только врач. Самолечение недопустимо, т. к. оно не только может оказаться неэффективным, но и усугубить ситуацию с воспалением.
При грамотной терапии и своевременном выявлении воспалительных процессов, кожные заболевания хорошо поддаются лечению. Но надо помнить о том, что дерматозы — это зачастую внешние проявления внутренних воспалений, а значит, одно лишь местное лечение без проведения диагностики и установления причины может не дать ожидаемого результата.
Диагностика заболевания
Определить наличие эпиретинальной мембраны может только врач-офтальмолог – при осмотре глазного дна (офтальмоскопии) будет заметно поблескивание пленки, если она присутствует. Но поскольку на ранних стадиях развития патологии ее трудно диагностировать, врач может прибегнуть к современным офтальмологическим методам обследования, в частности, к оптической когерентной томографии. Это поможет распознать структуру пленки, ее расположение и определить вызвало ли ее образование изменения сетчатки (разрыв, отек).
- Эпиретинальная мембрана: расположение …
- Эпиретинальная мембрана: расположение …
- Эпиретинальная мембрана: расположение …
Среди других методов, которые помогут в установке диагноза – тест с сеткой Амслера. Если при взгляде на нее пациент заметит искривление линий, значит, диагноз подтверждается. Этот тест также является хорошим методом самоконтроля.
Заключение
Изучать появление и эволюцию жизни на самых ранних ее этапах — задача сложная и нетривиальная, требующая работы с большими объемами данных и особенных подходов. В последние годы у ученых в руках появляется все больше инструментов для таких исследований, позволяющих им проверять давно сформулированные гипотезы и выдвигать новые предположения. Иногда результаты удивляют и предполагают отказ от уже устоявшихся и давно вошедших в учебники теорий. Одно из новых исследований, например, показало, что стоит отказаться от теории происхождения мембранных органелл путем фагоцитоза, а обратить внимание на противоположную модель — модель расширения мембраны. Другое описанное в этой статье исследование предлагает еще одну достаточно революционную идею. Согласно математической модели британских ученых мембрана LUCA была «протекающей», а переход к современной мембране стал возможен благодаря антипорту протонов и ионов натрия. Эта модель подразумевает, что мембрана древних клеток состояла из жирных кислот и терпенов, хотя ранее такие мембраны считались неподходящими для производства энергии как раз из-за своей склонности к «протечкам».
Благодаря развитию информационных технологий и растущим объемам биологических баз данных ученые могут, хотя только в компьютерных моделях, заглянуть в далекое прошлое. Являются ли эти модели верными, покажут дальнейшие исследования, но уже сейчас они помогают понять многие критические точки в эволюции жизни на Земле.
Этиология
Эпимакулярный фиброз — полиэтиологическое и многофакторное заболевание. Достоверно причина возникновения патологии неизвестна. Однако четко прослеживается зависимость частоты выявления эпимакулярного фиброза от возраста пациентов.
Существует прямая зависимость: чем старше пациент, тем более высокий риск формирования патологической эпимакулярной фиброзной мембраны.
Это связано с физиологическими изменениями глазного яблока, которые происходят с возрастом.
Основная причина развития эпимакулярного фиброза — отсоединение вещества стекловидного тела от поверхности сетчатки. Это сопровождается микротравмами, вследствие чего активизируется формирование соединительной ткани в месте повреждения.
Статистика также показывает, что к факторам риска развития эпимакулярного фиброза относится гиперхолестеринемия. Повышенный уровень липопротеидов низкой и очень низкой плотности в крови способствуют негативным структурным изменениям в сосудистой стенке, в частности в сосудах малого калибра, которые находятся в сетчатке глаза. Это нарушает трофику тканей, способствует появлению микротравм, что вызывает усиленное формирование соединительной ткани.
Показано, что эпимакулярный фиброз развивается чаще у людей с системными заболеваниями, напр. диабет (диабетическая ретинопатия), на фоне офтальмологических патологий (окклюзия вен сетчатки, отслойка сетчатки), после проведенных офтальмохирургических мероприятий.
Выделяют также идиопатическую форму заболевания, этиология которой неизвестна.