Зрительный нерв — строение, функции, заболевания

Зрение — это одна из важнейших функций в жизни человека, благодаря которой воспринимается более 70% всей информации. Одной из значимых структур в зрительном анализаторе является зрительный нерв, по волокнам которого от фоторецепторов сетчатки к зрительным полям полушарий головного мозга поступает нервный импульс с увиденной информацией.

/ описание глазного дна

Зависит от наличия капилляров. Толщина их слоя эквивалентна толщине слоя нервных волокон, поэтому и в норме различна градация цвета: от почти красного в носовой части до бледно-розового в височной. У молодых людей часто цвет желто-розовый, у детей до 1 года цвет диска бледно-серый.

При патологии – ДЗН может быть деколорирован, гиперемирован, синюшно- серый. Однотонность окраски — аномальное развитие ДЗН (часто при этом амблиопия) наблюдается при тапеторетинальной дистрофии, в старческом возрасте.

Четкие в норме или стушеваны при патологии. Офтальмоскопической границей диска является край хориоидеи. Когда имеется недоразвитие сосудистой оболочки, косое положение диска или растяжение заднего полюса глаза при миопии (миопический конус) – сосудистая оболочка отходит от края диска.

Старческий нимб – перипапиллярная зона атрофии без заметных расстройств зрительных функций.

Отметить нормальный размер (истинный размер 1200-2000 микрон), увеличен или уменьшен. В гиперметропических глазах диски визуально обычно меньше, в эмметропических – больше. С возрастом размеры диска не изменяются, но часть опорной ткани атрофируется, эта атрофия проявляется уплощением ДЗН.

— Форма. В норме круглая или слегка овальная.

— Центральное углубление (сосудистая воронка, физиологическая экскавация) – место входа и выхода сосудов сетчатки. Формируется к 5-7 годам. Максимальный диаметр в норме 60% от диаметра диска (ДД), площадь – 30% от всей площади диска. В некоторых случаях экскавация отсутствует и центральная часть диска занята глиальной и соединительной тканью (мениск Кунта) и сосудами сетчатки. Иногда (у 6% эмметропов) физиологическая экскавация доходит в глубину до решетчатой пластинки склеры и последняя видна как белый овал с темными точками.

Патологическая экскавация (глаукомная) отличается размерами, глубиной, прогредиентным течением вплоть до прорыва к краю ДЗН (отношение диаметров Э/Д от 0,3 до 1,0), наличием параллакса сосудов по краю диска.

— Уровень по отношению к плоскости глазного дна.

В норме носовой, верхний и нижний участки ДЗН несколько выстоят по сравнению с окружающей тканью сетчатки (проминенция в стекловидное тело), а височный находится на одном уровне с сетчаткой.

Атипичный ДЗН («косой диск») – встречается в 1% случаев в здоровых глазах. Из-за косового хода ДЗН в склеральном канале такой диск имеет суженную в горизонтальном меридиане форму, пологое положение всей височной стороны и подрытый носовой край экскавации.

/ описание глазного дна

Циркуляторные (передняя ишемическая нейропатия, васкулит диска – неполный тромбоз ЦВС),

Гидродинамический (застойный диск).

Псевдозастойный диск – у ¼ пациентов с гиперметропией, бывает обусловлен и друзами. Причина в гипертрофии глиальной ткани в центральном углублении диска в период внутриутробного развития. Степень выраженности различна. Часто это увеличение насыщенности розового цвета, некоторая смазанность носовой, верхней и нижней границы при нормальном состоянии сосудов сетчатки. Для исключения патологии необходимо динамическое наблюдение с контролем зрительных функций, контролем размеров слепого пятна (здесь не увеличены).

Недоразвитие папилло-макулярного сектора диска. ДЗН имеет бобовидную форму. Височный сектор отсутствует, в этом участке отмечается отложение пигмента.

Колобома входа диска – в области диска видно широкое отверстие размером в 2-2,5 ДД, окруженного пигментом. На дне отверстия, которое находится на 3-4 диптрии ниже уровня сетчатки, виден розовый диск. Центральные сосуды взбираются по боковой поверхности этой впадины на поверхность сетчатки. Зрительные функции, как правило. не нарушены.

Миелиновые оболочки волокон области диска и сетчатки (у 0,3% людей). В норме у людей граница их распространения – решетчатая пластинка. Офтальмоскопически миелиновые волокна с четкими границами, идут из глубины диска, напоминают языки белого пламени. Сосуды сетчатки теряются в этих языках. На зрение не влияют.

Читайте также:  Внутренний ячмень на верхнем веке: фото недуга внутри глаза, лечение

Инверсия диска – обратное расположение, при этом сосуды сетчатки располагаются в височной половине диска, а не носовой.

Симптом Кестенбаума – уменьшение числа сосудов на диске менее 7 (симптом атрофии зрительного нерва).

Друзы диска – аномальные гиалиновые тельца в виде желтовато-белых узелков, расположенных на поверхности диска или в его ткани. Диски с друзаи не гиперемированы, границы могут быть фестончатыми, нет экссудата и венозного стаза. Физиологическая экскавация сглажена, края стушеваны, неровные. В сомнительных случаях – флюоресцентная ангиография.

Эвульзия – вырывание зрительного нерва из склерального кольца. Офтальмоскопически – вместо диска видно отверстие.

Авульзия – разрыв, отрыв диска от склерального кольца. Диск при этом остается на месте. Острота зрения = 0.

Заболевания зрительного нерва

Все болезни  сопровождаются специфическими симптомами. Основные признаки поражения следующие:

  • ухудшение зрения — выраженность зависит от степени и участка поражения, может быть от 0,9 до полной слепоты «0»(ноль);
  • метаморфопсии — блики, радужные круги, изменение цветов, искажение размеров и форм видимых объектов;
  • уменьшение полей зрения — также характерен для поражения любого из участков зрительного пути, от ДЗН до корковых структур (зрительная лучистость и поле 17).

Все заболевания зрительного нерва, условно можно разделить на 6 групп, в зависимости от причины их вызвавшей:

Обсуждение

В ходе исследования были получены интересные результаты. Так, у собак 1-й группы отмечены незначительные изменения глазного дна, что, по нашему мнению, обусловлено непродолжительным течением заболевания (от одного до пяти дней). У трех животных мы отмечали сильный отек сетчатки и ДЗН, что, по-видимому, связано с резким подъемом офтальмотонуса [15, 16]. У животных 2-й группы изменения были выраженными, что мы связывали с более длительным воздействием повышенного ВГД на сетчатку и ГЗН. Расширение экскавации ДЗН и, соответственно, уменьшение НРП происходит в результате механического продавливания решетчатой пластинки склеры кзади на фоне подъема офтальмотонуса. Также при сдавливании сосудистого пучка, проходящего через канал зрительного нерва, нарушаются трофические функции сосудов сетчатки, и развивается ишемия [12, 13]. Наличие гиперрефлексных зон тапетума обусловлено истончением нейроретины в результате атрофии. Как известно, наружные слои сетчатки получают питание от хориокапилляров, в то время как внутренние — от ретинальных сосудов. Поэтому развитие ретинальной ишемии и гипоксии оказывает разрушающее влияние на нейроретину [13, 17, 18]. Эти два ведущих патогенетических фактора — сосудистый и механический — являются основными для запуска аксональной гибели волокон зрительного нерва.

Изменения глазного дна у собак 3-й группы были наиболее выраженными (см. рис. 5). По нашему мнению, это связано с продолжительным воздействием стойкого повышенного офтальмотонуса на сетчатку и ГЗН. По данным литературы, немаловажную роль при прогрессировании глаукомы играет метаболический фактор [8]. Известно, что ключевая роль в патогенезе поражения сетчатки при глаукоме принадлежит феномену эксайтотоксичности [7], в основе которого лежит нарушение ионного транспорта в нервных клетках в ответ на ишемию, выброс глутамата и накопление ионов Ca2+ в клетке, что приводит к гибели нейронов сетчатки. Также существенную роль играет окислительный стресс с образованием оксида азота и свободных радикалов в патогенезе прогрессирования нейродегенерации при глаукоме [5, 14]. Хроническая ишемия нейроретины вызывает грубые структурные изменения, дезорганизацию слоев, гипертрофию пигментного эпителия, атрофию ДЗН, что обусловливает снижение зрительных функций.

Хотелось бы также отметить, что отсутствие видимых патологических изменений глазного дна у собак на начальном этапе глаукоматозного процесса возможно связано с начальными изменениями, которые протекают на клеточном уровне [1, 5, 16]. Но прогрессирование глаукомы и длительный период течения заболевания приводит к дегенеративным процессам в сетчатке и ДЗН, что может быть определено офтальмоскопически уже через 5…7 дней от начала заболевания.

Читайте также:  Как восстановить зрительный нерв после глаукомы

Колобома диска зрительного нерва. Клиники. Консультация офтальмолога

Одной из врожденных аномалий развития органов зрения является колобома. Она развивается по многим причинам. При этой патологии в диске зрительного нерва имеется углубление. Оно заполнено ретинальными клетками. Заболевание выявляют у 75 из 1000 новорожденных. Оно со временем не прогрессирует.

К 4-5 неделе внутриутробного развития плода происходит закрытие эмбриональной щели. При аномальном, неполном сопоставлении ее краев развивается дефект оболочек глаза и врожденная колобома диска зрительного нерва. Дефект может локализоваться в разных отделах глаза: радужной и сосудистой оболочке, на сетчатке и зрительном нерве.

Заболевание может передаваться по аутосомно-доминантному типу или носить спорадический характер. В некоторых случаях матери детей, у которых обнаружена аномалия, во время беременности принимали кокаин или перенесли внутриутробную цитомегаловирусную инфекцию.

Симптомы колобомы диска зрительного нерва

Колобома зрительного нерва может располагаться как в одном глазу, так и на обоих глазных яблоках. Ее выявляют во время офтальмоскопии. Офтальмолог видит незначительно увеличенный в размерах диск зрительного нерва, на котором находится округлое углубление сребристо-белого цвета, имеющее четкие границы.

Зона экскавации в большинстве случаев смещена книзу. Нередко отсутствует нейроретинальный край. При этом верхний край не изменен. Причиной децентрализации экскавации является положение щели у зародыша относительно примитивного диска. Дефект может распространяться в нижнюю часть диска зрительного нерва.

В этом случае она на значительном протяжении захватывает сосудистую оболочку и примыкающую сетчатку.

Колобома диска зрительного нерва. Клиники. Консультация офтальмолога

При наличии колобомы зрительного нерва могут быть такие симптомы:

  • острота зрения сохранена или соответствует правильной светопроекции;
  • увеличение размеров слепого пятна;
  • большие центральные или центроцекальные скотомы.

Если колобома диска зрительного нерва развивается одновременно с дефектами сосудистой оболочки и сетчатки, в зависимости от расположения дефектов в разной степени могут нарушаться поля зрения. Также отмечаются такие аномалии:

  • задний лентиконус;
  • ямка диска зрительного нерва;
  • задний эмбриотоксон;
  • остатки гиалоидной артерии.

У пациентов, страдающих колобомой зрительного нерва, после 20 лет часто возникает такое осложнение, как нерегматогенная отслойка сетчатой оболочки. В возрасте 45-50 лет у них развивается перипариллярная неоваскулярная субретинальная мембрана. Происхождение обоих осложнений не установлено.

Клиники Москвы

Ниже приводим ТОП-3 офтальмологических клиник Москвы, где проводят лечение колобомы диска зрительного нерва.

Методы исследования

При нейроофтальмологических патологиях диагностика включает в себя как общие процедуры, так и специализированные.

В первую категорию входят:

  • Визометрия. Проверка остроты зрения с помощью офтальмологических таблиц.
  • Периметрия. Анализ оптических полей, позволяет доктору обнаружить очаг поражения.
  • Офтальмоскопия. При повреждении начального участка нерва появляется бледность и отечность диска, формирование на нем выемок.
Методы исследования

К специализированным методам обследования относят:

  • Магнитно-резонансная томография. Оптимальный вариант диагностики при травмах, воспалительных патологиях и при появлении новообразований.
  • Флуоресцентная ангиография сосудов. Широко используется во многих странах. Процедура позволяет рассмотреть в какой области прекращено кровообращение, установить расположение тромба и дать прогнозы на восстановление оптической функции.
  • Хайдельбергская ретинальная томография. Диагностика, которая в мельчайших деталях отражает изменения в диске зрительного нерва. Методика дает полноценную картину состояния пациента при глаукоме, сахарном диабете.
  • Ультразвуковое обследование орбиты. Назначается при травмах внутриглазного и глазничного участков.

Классификация

Атрофия зрительного нерва может носить наследственный и ненаследственный (приобретенный) характер. К наследственным формам атрофии зрительного нерва относят аутосомно-диминантную, аутосомно-рецессивную и митохондриальную. Аутосомно-доминантная форма может иметь тяжелое и легкое течение, иногда сочетается с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная форма атрофии зрительного нерва встречается у больных с синдромами Вера, Вольфрама, Бурневилли, Йенсена, Розенберга-Чатториана, Кенни-Коффи. Митохондриальная форма наблюдается при мутации митохондриальной ДНК и сопровождает болезнь Лебера.

Приобретенные атрофии зрительного нерва, в зависимости от этиологических факторов, могут носить первичный, вторичный и глаукоматозный характер. Механизм развития первичной атрофии связан со сдавлением периферических нейронов зрительного пути; ДЗН при этом не изменен, его границы остаются четкими. В патогенезе вторичной атрофии имеет место отек ДЗН, обусловленный патологическим процессом в сетчатке или самом зрительном нерве. Замещение нервных волокон нейроглией носит более выраженный характер; ДЗН увеличивается в диаметре и теряет четкость границ. Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва вызвано коллапсом решетчатой пластинки склеры на фоне повышенного внутриглазного давления.

По степени изменения окраски диска зрительного нерва различают начальную, частичную (неполную) и полную атрофию. Начальная степень атрофии характеризуется легким побледнением ДЗН при сохранении нормальной окраски зрительного нерва. При частичной атрофии отмечается побледнение диска в одном из сегментов. Полная атрофия проявляется равномерным побледнением и истончением всего диска зрительного нерва, сужением сосудов глазного дна.

По локализации выделяют восходящую (при повреждении клеток сетчатки) и нисходящую (при повреждении волокон зрительного нерва) атрофию; по локализации — одностороннюю и двустороннюю; по степени прогрессирования — стационарную и прогрессирующую (определяется в ходе динамического наблюдения офтальмолога).

Тактика лечения

Лечение застоя в диске зрительного нерва должно быть направлено на устранение причины, вызывавшей его развитие. Поэтому лечением занимается, как правило, не офтальмолог, а невролог или нейрохирург, так как большинство причин – это неврологические расстройства.

Параллельно показано проведение патогенетической и симптоматической терапии, а именно:

  • дегидратация, которая уменьшает выраженность отека;
  • осмотерапия, преследующая эту же цель;
  • сосудорасширяющие препараты поддерживают нормальную микроциркуляцию в зрительном нерве, предупреждая его атрофию;
  • метаболические препараты, которые также предназначены для поддержания оптимального метаболизма в волокнах зрительного нерва.

Последние два направления терапии нацелены на профилактику атрофических процессов зрительного нерва. Отсутствие своевременного лечения застойных явлений в диске оптического нерва и причины, которые привели к этому, грозят развитием серьезных осложнений.

  1. Сравнить текущие данные с предыдущими осмотрами.
  2. Тщательно зафиксировать текущее состояние ДЗН (лучше если это будет фотография).
  3. Повторный осмотр через 1‒2 недели с проведением того же комплекса обследований.
  4. При постановке диагноза ЗДЗН — консультация невролога для принятия решения о тактике ведения, направления на КТ или МРТ головного мозга, орбит и зрительного нерва.
  5. Если в итоге выставляется идиопатическая внутричерепная гипертензия — наблюдение терапевта (контроль АД, индекса массы тела в динамике).

Профилактические меры

  • не допускать травмирования головы и глаз;
  • поддерживать иммунные силы организма, периодически принимая витаминные комплексы;
  • если в роду есть случаи офтальмоплегии, необходимо чаще проходить профилактический осмотр у окулиста;
  • вовремя лечить инфекционные заболевания, не допускать развития осложнений;
  • не злоупотреблять алкоголем, минимизировать контакт с веществами, которые могут вызвать интоксикацию организма: свинцом, барбитуратами;
  • при любых тревожных симптомах нужно обращаться к врачу, чтобы своевременно обнаружить отклонения от нормы;
  • не заниматься самолечением.
  • Офтальмоплегия может развиться на фоне других неврологических заболеваний. Полный профилактический осмотр нужно проходить 2 раза в год, чтобы вовремя их выявить и приступить к лечению.

    Физиотерапия

    Помимо медикаментозных средств для местного лечения глаукомы для улучшения кровообращения и нормализации работы всего организма назначается курс физиотерапии. В особенности рекомендуется прохождение электрофореза. Данная процедура позволяет достичь таких результатов:

    • улучшение питания тканей;
    • нормализация нервной проводимости;
    • улучшение работы нейронов;
    • улучшение оттока водянистой влаги.

    Еще может рекомендоваться проведение УВЧ, УФ-облучения, магнитотерапии, электростимуляции зрительного нерва.

    Консультация нейрохирурга

    При выявлении у больного объемных образований в области мозга либо вспышек внутричерепной гипертензии нужно проконсультироваться с нейрохирургом. В случае патогенетических связей данного заболевания с системным васкулитом показана консультация врача-ревматолога. При наличии опухолей глазной орбиты необходимо пройти осмотр у офтальмоонколога. Лечебная тактика при возникновении окклюзирующих поражений артерий определяется хирургом-офтальмологом.

    При атрофиях одного или обоих глаз, обусловленных инфекционными патологиями, информативны такие лабораторные тесты как ИФА или ПЦР-диагностика.